دانلود پروژه بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم

پروژه بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم پروژه بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	160 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	50

پروژه بررسی شبکه تومورهای داخلی چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش 

شبکیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبکیه

شبکیة انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیلة اپتیکی، به عنوان یک گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانة عصبی تبدیل کنند که توسط لایة تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیة شبکیه، که عمدة آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبکیة حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانة بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینة شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینة‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.

کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردستة‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقة خانوادگی، و سابقة کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.

1-   دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیة خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ که در افتالموسکوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است که در تمام ماکولا و قطب خلفی پراکنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، کلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمدة «دروزن» از تجمع کانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشکیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیة فاقد رنگ پراکنده اند ممکن است بتدریج در تمام ماکولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممکن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماکولا را نشان می دهد. آزمونهای الکتروفیزیولوژیک در اکثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفتة همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماکولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاکی از آن است که مکمل های «روی» خوراکی ممکن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی که قبلاً دژنراسیون ماکولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اکثر بیمارنی که «دروزن» ماکولا دارند هیچگاه دچار کاهش قابل توجه دید مرکزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیک ممکن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت کنند. اما مرحلة اگزوداتیو ممکن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشکی به بیماران باید یک شبکه آمسلر (Amsler grid) داد تا به کنترل و گزارش هر تغییر علامت دار کمک کند.

2-   دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا

مراحل اولیه را به چشم پزشک دریابند.

1-   رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو

شدیدترین عوارض دیابت ملیتوس با رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو همراهند. ایسکمی پیشروندة‌ شبکیه نهایتاً به صورت تشکیل عروق ظریف و جدیدی در می آید که سرم و پروتئین (و فلوئورسئین) بسیاری از آنها نشت می کند. محل تشکیل عروق جدید غالباً روی سطح دیسک و در لبة خلفی نواحی محیطیِ فاقد خونرسانی (nonperfusion) است. تشکیل عروق جدید روی عنبیه یا rubeosis iridis نیز ممکن است روی دهند.

عروق جدید و شکننده بر روی سطح خلفی زجاجیه تکثیر می یابند و هنگامی که زجاجیه شروع به انقباض و دور شدن از شبکیه می کند، برآمده می شوند. خونریزی حجیم زجاجیه ممکن است باعث کاهش بینایی ناگهانی شود. چشمهایی که جداشدگی زجاجیة خلفی در آنها ناکامل است در معرض خطر کمتری برای تشکیل عروق جدید و خونریزی زجاجیه هستند. در چشمهای مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و چسبندگیهای پایدار بین زجاجیه و شبکیه، ساقه های برجستة عروق جدید ممکن است تغییرات فیبروزی بیابند و نوارهای لیفی عروقی محکمی تشکیل دهند که به شبکیه چسبیده و باعث انقباض مداوم زجاجیه می شوند. این می تواند باعث یک جداشدگی کششی پیشرونده شود، یا اگر پارگی شبکیه ایجاد شده باشد، موجب جداشدگی رگماتوژنوس شبکیه گردد. خونریزی زجاجیه ممکن است پیش درآمد جداشدگی شبکیه باشد یا باعث بستن آن شود. وقتی انقباض زجاجیه در این چشمها کامل می شود، رتینوپاتی دیابتی تمایل می یابد که وارد مرحلة خاموشی یا «رجعتی» گردد.

درمان

فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه با لیزر آرگونی معمولاً در رتینوپاتی دیابتی ضرورت دارد. بیمارانی که در معرض بیشترین خطر برای کاهش شدید بینایی هستند کسانی اند که خونریزی جلوی شبکیه ای یا زجاجیه ای و یا تشکیل عروق جدید روی دیسک دارند. فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه ( panretinal) به میزان قابل توجهی از احتمال خونریزی حجیم زجاجیه و جداشدگی شبکیه در این بیماران می کاهد زیرا موجب پسرفت و در برخی موارد ناپدید شدن عروق جدید می شود. تکنیک آن عبارت است از پخش اشعه و ایجاد چندین هزار سوختگیهای لیزری با فواصل منظم در تمام شبکیه، بجز در ناحیة مرکزی محدود به دیسک و قوسهای عروقی اصلی تمپورال (فصل 24). گرچه مکانیسم آن به دقت شناخته شده نیست، ولی فوتوکوآگولاسیون تمام شبکیه احتمالاً موجب کاستن از محرک آنژیوژنیک مشتق از شبکیة ایسکمیک می شود.

نقش جراحی زجاجیه ای- شبکیه ای در بیماری پرولیفراتیو دیابتیک چشم در حال توسعه است. درمان محافظه کارانة (conservative) دید تک چشمی برای اختلال خونریزی زجاجیه ای ناشی از دیابت در بیمار دوچشمی (binacular) اجازه داده است که طی یک دورة چندماهه، بهبودی خودبخود حاصل شود. نتایج 4 سالة یک بررسی برای سنجش نقش ویترکتومی در مراحل اولیه برای خونریزی های شدید زجاجیه و رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی، از این جراحی بعنوان وسیله ای که دید خوب توسط آن ممکن است بازگردانده یا حفظ شود، حمایت می کند. نقش جراحی زجاجیه ای- شبکیه ای در درمان جداشدگی کششی شبکیه بر اثر دیابت، در جای دیگری از همین فصل شرح داده شده است.